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糖尿病

为什么得糖尿病后肚子长肉?

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为什么得糖尿病后肚子长肉?

 

         这是个非常有意思的问题。

 

         首先,需要明确的是肚子长肉的糖尿病患者应该是2型糖尿病。1型糖尿病患者通常是消瘦的。

 

         糖尿病最重要的病因是胰岛素合成或者作用的障碍。1型糖尿病由于胰岛素合成障碍,身体内缺乏胰岛素,胰岛素水平是显著降低的。而2型糖尿病的早期(包括糖尿病前期),主要表现为胰岛素抵抗(即身体对胰岛素的敏感性下降),作为代偿,胰岛细胞需要产生更多的胰岛素来弥补这种抵抗造成的影响,因此胰岛素的水平相对正常人反而是高的;到了中后期,胰岛细胞的功能下降,无法再分泌足够量的胰岛素,此时胰岛素的不足与抵抗就是共存的了。

 

         胰岛素为人们所熟知的作用是降低血糖,然而它对身体整体的作用则是一种重要的促进合成代谢的激素,即促进糖、脂肪、蛋白质的合成和贮存,因此胰岛素是一种让人“长肉”的激素。身体不同部位,对于胰岛素的敏感性也有差别,腹部较四肢更为敏感,作用更强。因此当胰岛素增多时(前面提到的2型糖尿病早期、糖尿病前期,胰岛素抵抗为主的阶段),患者就会“长肉”,尤其以肚子长肉明显;而1型糖尿病或2型糖尿病晚期患者,胰岛素明显缺乏,就会表现为消瘦。




 

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我们拥有优秀的医生团队,倡行为患者提供一对一终生服务的私人医生理念。在嘉医,客户不但是患者,更是医生的合作者,在私人医生的帮助下,收获最佳的健康状态和最好的生活质量。因此我们服务客户,同时也选择客户,并为客户提供专业化、定制化、高端化的医疗保健服务。我们相信口碑胜过广告,效果重于宣传,客户为本,与患者在一起,是我们嘉医医生集团的共识及主张。

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到底如何治疗不安腿综合征?

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到底如何治疗不安腿综合征?

 

         不宁腿综合征(restless legs syndrome, RLS)又称为Willis-Ekbom病,在国外的文献报告中,患病率5-10%,是一种比较常见的神经系统感觉运动障碍性疾病。但我国和亚洲地区统计的年发病率仅为0.8-2.2%,所以“知名度”并不高。

 

         RLS分为原发和继发两类。原发性RLS具有较强的家族聚集性,40-92%的患者具有家族史。继发性RLS多由于铁缺乏、特殊药物或肾衰竭等原因导致。

 

         RLS确切病因仍不清楚,目前认为脑铁缺乏、中枢神经系统多巴胺能异常和遗传因素是发病的主要病理生理学机制。

 

         相应的铁剂和多巴胺受体激动剂是目前首选的药物治疗方式。2012年欧洲神经科学协会联盟发布的《不宁腿综合征治疗指南》推荐可以作为治疗选择的药物包括罗替高汀、罗匹尼罗和普拉克索都属于多巴胺受体激动剂。治疗期间建议监测铁蛋白水平。

 

         目前没有证据表明哪一种药物可以根治RLS,长期治疗可能面临着药物剂量增加和失效的可能。因此建议要充分利用非药物治疗的手段去除诱因,包括停用可能加重RLS的药物,如多巴胺阻滞剂、止吐药、镇静剂、抗抑郁药、抗组胺药,避免吸烟、饮酒或刺激性饮食。有研究认为认知行为疗法可能对RLS起到一定的治疗作用。 




 

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糖尿病

糖尿病前期多长时间转化为糖尿病?

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糖尿病前期多长时间转化为糖尿病?

 

 

         研究显示,糖尿病前期大约每年以6-10%的速度进展为2型糖尿病。

 

 

         然而,多项研究表明,高危人群接受适当的生活方式干预可延迟或预防 2 型糖尿病的发生。中国大庆研究、美国预防糖尿病计划(DPP)、芬兰糖尿病预防研究(DPS)通过控制饮食、运动、减重等不同方式,使得IGT进展至2型糖尿病的风险降低了43-58%。而且这种效果还具有神奇的“记忆效应”:大庆研究对于高危人群的生活方式干预只持续了6年(1986-1992),然而在第30年时再次随访发现,早期干预对于预防糖尿病、心血管事件以及死亡率的益处仍然存在。

 

 

         想要预防糖尿病,就要做到以下四点:

  • 超重或肥胖者的体重达到或接近正常,或体重至少下降 7%;
  • 每日饮食总热量至少减少 400~500 kcal;
  • 饱和脂肪酸摄入占总脂肪酸摄入的 30%以下;
  • 中等强度体力活动至少保持在 150 min/周。

         

         特定人群还可以在医生的指导下,使用药物,帮助预防糖尿病的发生。此外,高危人群应定期复查血糖变化,以期尽早发现可能出现的异常情况。




 

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